Сложный очаг поражения возникает при воздействии. Характеристика очагов поражения, возникающих в результате аварий, катастроф, применения современных средств поражения

Биологические средства принадлежат к средствам массового заражения и поражения людей, животных, растений и заражения объектов окружающей среды.

Биологическими средствами поражения являются: болезнетворные микробы (бактерии, вирусы, грибы), опасные вредители. Они могут попадать в окружающую среду в результате аварии, случайного заноса возбудителя или применения биологического оружия.

Бактериологическое (биологическое) оружие - это болезнетворные микробы и бактериальные яды, предназначенные для поражения людей, животных, растений и заражения запасов продовольствия, а также боеприпасы, с помощью которых они применяются.

Зона биологического заражения - это территория, зараженная биологическими возбудителями заболеваний в опасных для людей, животных и растений пределах.

Возбудители инфекционных болезней могут распространяться, увеличивая зону заражения, людьми, насекомыми, особенно кровососущими, животными, грызунами, птицами.

Очаг биологического поражения - это территория, на которой в результате воздействия биологических средств (оружия противника) возникли массовые поражения людей, животных, растений.

При возникновении очага Б.З. для предотвращения распространения инфекционных заболеваний с первичной ячейки, вводится карантин и обсервация.

Карантин - система государственных мероприятий, которые проводятся в очаге для предотвращения распространения инфекционных заболеваний из очага поражения и для полной изоляции и ликвидации самого очага.

Карантин предусматривает изоляцию очага, запрещается въезд и выезд людей, вывоз животных, продукции животноводства и растениеводства, прием посылок. Проводятся противоэпидемические, ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические, противоэпизоотических лечебно-профилактические мероприятия.

Карантин прекращается по истечении срока максимального инкубационного периода заболевания (с момента выявления и изоляции последнего больного).

Обсервация - это система мер наблюдения за изолированными людьми или животными, прибывшие из ячейки, на которую наложили карантин, или находятся в угрожающей зоне, то есть на территории, граничащей с очагом поражения.

Продолжительность карантина и обсервации устанавливают, исходя из продолжительности максимального инкубационного периода заболевания.

Вместо термина "бактериологическое оружие" стали использовать термин "биологическое оружие," биологические средства "" потому, что стали использовать не только бактерии, но и вирусы, риккетсии, грибки и вредители растений.

Поражающее действие биологического оружия основано на применении прежде всего болезнетворных свойств патогенных микробов и токсичных продуктов их жизнедеятельности.

Распространение на большой территории за короткое время массового заболевания людей называется эпидемией. Если заболевание охватывает многие страны, части мира, материки - называют пандемией. Охват больших территорий поражения болезнью растений называется эпифитотией, а массовое поражение животных на больших территориях - эпизоотией.

Как биологические средства поражения опасными для людей является антропозоонозных заболевания и группа острых, особо опасных инфекционных болезней. Возбудителями этих заболеваний являются бактерии, вирусы, риккетсии, грибы.

Антропозоонозных заболевания - общие для человека и животных. К ним относятся:

Бактериальные - чума, сибирская язва, туляремия, сап;

Вирусные - ящур, энцефаломиелит, псикатоз;

Рикетсийни - КУ-лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор.

Группа острых, особо опасных инфекционных болезней, которые поражают людей, это:

Бактериальные - холера, брюшной тиф,;

Вирусные - натуральная оспа, желтая лихорадка, грипп;

Рикетсийни - сыпной тиф.

На территории Украины наиболее распространены эпизоотическая болезни: туберкулез и лейкоз КРС, лептоспироз, классическая чума свиней, сальмонеллез, бешенство, сибирская язва.

Возбудители многих инфекционных болезней быстро размножаются, особенно таких, как холера, сибирская язва, брюшной тиф. Например, попадая в воду даже на небольшом участке реки, они могут заразить ее далеко по течению. Заражение небольших и непроточных водоемов, незащищенных колодцев может привести к тяжелым заболеваниям людей и животных и стать причиной образования организации биологического поражения.

1. Очаг ядерного поражения

Очагом ядерного поражения называется территория на которой под воздействием поражающих факторов ядерного взрыва возникают разрушения зданий и сооружений, пожары, радиоактивное заражение местности и поражение населения.

Размеры ядерного поражения зависит от мощности боеприпаса, вида взрыва, характера застройки, рельефа местности и погодных условий. Наибольшая площадь разрушения и поражения образуется при воздушном взрыве.

Очагом ядерного поражения по величине избыточного давления во фронте ударной волны условно делится на четыре зоны:

зона полных разрушений с избыточным давлением свыше 50 кПа;

зона сильных разрушений с избыточным давлением 50-30 кПа;

зона средних разрушений с избыточным давлением 30-20 кПа;

зона слабых разрушений с избыточным давлением 20-10 кПа.

2. Зоны радиоактивного заражения

Зоны радиоактивного заражения возникают при наземных взрывах как в очаге, так и за пределами очага ядерного поражения.

Под действием ветра радиоактивное облако перемещается по его направлению и скоростью. По мере перемещения облака из него выпадают радиоактивные вещества, оставляющие на поверхности земли невидимый след радиоактивного заражения.

След представляет собой вытянутую в направлении ветра полосу по форме напоминающую эллипс, который характеризуется длинной и шириной. Размеры района радиоактивного заражения зависят от мощности ядерного взрыва, направления и скорости ветра, метеорологических условий и характера местности.

Район радиоактивного заражения в соответствии с фазами радиации и степени воздействия на людей принято условно делить на четыре зоны:

зона "А" - умеренного заражения на карту (схему) наносится синим цветом;

зона "Б" - сильного заражения на карту (схему) наносится зеленым цветом;

зона "В" - опасного заражения на карту (схему) наносится коричневым цветом;

зона "Г" - чрезвычайно опасного заражения на карту (схему) наносится черным цветом.

2.1 Влияние радиоактивного заражения на производственную деятельность

Во время войны с применением ядерного оружия практически любой промышленный объект может оказаться в зоне радиоактивного заражения.

В зоне "А" в течение первых суток, люди находящиеся на открытой местности, могут получить дозу от 20 до 200 р, приводящую к выводу из строя до 15%. Поэтому рабочие и служащих, привлекаемых к работе на открытой местности, рекомендуется на несколько часов укрывать в защитных сооружениях.

В зоне "В" люди, находящиеся на открытой местности, могут выйти из строя в течение 12 часов, поэтому промышленные предприятия переходят на особый режим работы, а рабочие, работающие на открытой местности работу прекращают на время от нескольких часов до одних суток, переводятся в укрытия или защитные сооружения.

Остальное население укрывается в ПРУ от 1 до3 суток.

В зоне "В" и "Г" тяжелое поражение людей даже при кратковременном пребывании вне защищенных сооружений, поэтому промышленные предприятия прекращают работу, а рабочие и служащие укрываются на 3-4 суток в ПРУ или убежищах.

3. Очаг химического поражения

Очагом химического заражения принято называть территорию, в пределах которой в результате воздействия химического оружия противника или СДЯВ произошли массовые поражения людей, животных, сельскохозяйственных угодий. Размеры очага химического заражения зависят от количества применяемых отравляющих веществ, их типа, метеорологических условий и рельефа местности. На скорость распространения отравляющего вещества и на площадь заражения существенное влияние оказывает вертикальная устойчивость приземных слоев атмосферы. Существует три степени устойчивого приземного слоя воздуха:

инверсия, нижние слои воздуха холоднее верхних;

изотермия, температура воздуха в пределах 20-30 м от земной поверхности почти одинакова;

конвекция - нижний слой воздуха нагрет сильнее верхнего и происходит перемещение его по вертикали.

Изотермия и инверсия способствуют сохранению высоких концентраций ОВ и распространению зараженного воздуха на большие расстояния.

Конвекция вызывает сильное рассеивание зараженного воздуха и концентрация паров в воздухе быстро снижается. Слабый ветер способствует сохранению концентрации ОВ дольше, сильный - наоборот, ускоряет испарение ОВ, стойкость заражения уменьшается.

4. Очаг бактериологического заражения

В результате бактериологического нападения противника образуется зона бактериологического заражения. Размеры зон бактериологического заражения зависят от вида боеприпасов, количества и способов их применения, а также от метеорологических условий, быстроты обнаружения и своевременности проведения профилактики, дезинфекции.

Очагом бактериологического поражения принято называть территорию, в пределах которой в результате воздействия бактериологического оружия противника произошло массовое поражение людей, животных. Границы очага бактериологического поражения устанавливается противоэпидемическими учреждениями медицинской службы и службы защиты животных и растений ГО на основе обобщенных данных, полученных от наблюдательных пунктов, разведывательных звеньев, а также от метеорологических и санитарно-эпидемиологических станций.

При возникновении очага бактериологического поражения на этой территории вводится карантин или обсервация.

Карантин - это система мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекционных заболеваний из очага поражения и ликвидация самого очага.

Обсервация - это специальные мероприятия, предотвращающие распространение инфекции в другие районы. Эти мероприятия включают:

максимальное ограничение въезда и выезда, а также вывоза из очага имущества без предварительного обеззараживания и разрешения эпидемиологов.

усиление медицинского контроля за питанием и водоснабжением.

5. Вторичные очаги поражения и очаг комбинированного поражения

Вторичным очагом поражения называют территорию в пределах которой, в результате воздействия вторичных поражающих факторов, произошли массовые поражения людей и животных.

Вторичными поражающими факторами являются взрывы, пожары, затопления, заражение атмосферы и местности, обрушение поврежденных конструкций зданий, сооружений, возникающие в результате ядерного взрыва.

При одновременном или последовательном применении противником ядерного оружия, химического и бактериологического оружия могут возникнуть очаги комбинированного поражения.

10215 0

К очаговым повреждениям относят контузии или очаги первичного некроза коры мозга, интракраниальные гематомы, а также вторичные очаговые кровоизлияния и инфаркты.

Первичные травматические некрозы являются результатом непосредственного воздействия травмирующего агента на вещество мозга при открытых или закрытых ЧМТ; развиваются на месте удара или противоудара, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т. п.

При микроскопическом исследовании первичные контузионные травматические некрозы представляют собой очаги геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания коры мозга. Микроскопическое исследование очага первичного некроза позволяет выделить: а)зону непосредственного тканевого разрушения; б)зону необратимых изменений; в) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения считают нарушения кровообращения, ликвородинамики, а также воспалительные процессы. На свежих срезах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагических очагов размягчения в белом веществе, являющихся как бы продолжением очага первичного травматического некроза

Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт, показали, что в центральной части очага контузии снижение кровотока до уровня ишемии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале временно усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаруживается уже не только в очаге контузии, но и в периконтузионной зоне, что в конечном счете ведет к развитию вторичных некрозов.

Ушибы (контузии) мозга

Ушиб мозга является наиболее частой и общей макроскопической характеристикой травматического повреждения мозга, обнаруживаемой на КТ, МРТ головного мозга и на аутопсии. Хотя известно, что летальныгх исход части пострадавших с ЧМТ, особенно с ДАП, может наступить при минимальных макроскопических повреждениях мозга. Однако чаще всего, именно ушибы мозга, являются неопровержимым доказательством прижизненной или посмертной диагностики травматического повреждения мозга.

Изучением морфологии ушибов мозга занимались как отечественные, так и зарубежные патологи. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны.

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, зависящих от возраста пострадавшего. Исключение составляют только случаи тяжелой ЧМТ у новорожденных и в раннем детском возрасте. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.

Под ушибом мозга понимают очаг первичного некроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием.
Известны наиболее характерные участки локализации ушибов мозга при ЧМТ. Чаще всего очаги ушиба располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это — полюса и орбитальные поверхности лобных долей (рис. 5—25), латеральная и нижняя поверхности височных долей и кора над и под сильвиевой щелью. Характерной локализацией ушиба мозга является кора конвекситальной поверхности мозга (рис. 5—26). Ушибы теменной и затылочной долей и мозжечка, встречаются при переломах костей черепа. На основании мозга, в области базальных субарахноидальных цистерн, ушибы мозга практически не встречаются. Значительно реже наблюдаются ушибы ствола мозга.

Рис. 5.25. Очаговое повреждение мозга. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей.

Рис. 5.26. Очаговое повреждение мозга. Ушиб конвекситальной поверхности лобных долей.

Рис. 5.27. Ушиб мозга легкой степени. Сгруппированные точечные кровоизлияния.

Ушиб мозга возникает как в результате непосредственного воздействия механической энергии, так и в результате удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа.

В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов:
1) Ушиб мозга на месте перелома костей. Локализация очагов ушиба в таких случаях совпадает с участком перелома костей и может наблюдаться как при открытой так и закрытой ЧМТ.

2) Ушиб мозга на месте приложения силы удара (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локального вдавления костей черепа превышает толерантность прилежащих отделов мягкой мозговой оболочки и вещества мозга.Разрыв сосудов мягкой мозговой оболочки обычно является результатом сильного натяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигурации локально сдавленного эластичного участка кости. При превышении силы удара эластичности костей, происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга.

3) Ушиб мозга, расположенный в противоположной стороне от места приложения удара (Contrecoup contusion). Классическим примером является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок.

4) Ушибы мозга от вклинения образуются от удара о край мозжечкового намета и большого затылочного отверстия, обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще всего наблюдаются при огнестрельных ранениях, но могут встретиться и в случаях закрытой черпно-мозговой травмы.

5) Скользящий или парасагиттальный ушиб мозга или ушиб Lindenberga — названный так по имени автора, впервые описавшего этот вид ушиба мозга. В этих случаях, чаще всего при ДАП, обнаруживаются билатеральные, но несколько асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре.

Очаги ушиба различны по своей форме, величине, локализации численности. Очаги ушиба, располагающиеся в коре или в коре и прилежащем к коре белом веществе, в зарубежной литературе обозначают как «корковые контузии».

Л.И. Смирнов выделял следующие основные формы ушибов мозга:
1) крупные кортико-субкортикальные очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;
2) пятна коркового геморрагического размягчения при целости мягких мозговых оболочек, захватывающие всю толщу коры;
3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;
4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большинстве случаев в третьем-четвертом слоях коры;
5) очаги контузионного размягчения, осложненные надрывами твердой мозговой оболочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество.

При небольших размерах очага ушиба и локализации его не в жизненно важных структурах мозга, возможно самопроизвольное излечение больного. Так, в опубликованной в 1948 году сводке E. Welte о летальности в клинике общего профиля, среди 2000 умерших от соматических заболеваний, у 2,5% были найдены следы перенесенной ранее ЧМТ, в виде пигментированных рубцов на месте ушибов мозга.

Для объективизации оценки степени повреждения мозга в1985 году J. Adams с соавт. использовали так называемый контузионный индекс. Для этой цели авторы измеряли глубину и ширину очага ушиба в различных участках мозга. При этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. не имбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает трудно различима.

В результате проведенного исследования J. Adams с соавторами подтвердили, что:
а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локализуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;
б) ушибы мозга тяжелой степени чаще являются результатом вдавленного перелома костей черепа;
в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;
г) в случаях несоответствия клиники тяжелой ЧМТ макроскопически неизмененному мозгу, выявляемому на КТ или аутопсии, необходимо тщательное микроскопическое исследование, которое позволит выявить ДАП.

В 1994 году G. Ryan с соавторами, разработали достаточно оригинальный метод количественной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изменения фиксируются и наносятся на диаграммы. Этот метод позволяет детализировать информацию о распространенности повреждений в различных анатомических образованиях мозга, что крайне необходимо при изучении биомеханики ЧМТ.

В соответствии с принятой в нашей стране клинической классификацией ЧМТ, принято выделять три степени тяжести ушиба мозга.

Ушиб мозга легкой степени

Характеризуется наличием сгруппированных точечных кровоизлияния в коре мозга (рис. 5—27), нередко в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Организация очага некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и заканчивается формированием очага клеточного глиоза.

При ограниченных субарахноидальных кровоизлияниях, не сопровождающихся нарушением целостности лептоменингса, в течение первых 5— 7 дней происходит резорбция излившейся крови макрофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические изменения ассоциативных и вставочных нейронов II — IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях.

Ушиб мозга средней степени

Характеризуется наличием очага первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями (рис. 5—28).

Последовательные изменения очага ушиба подробно описаны в работах Л.И. Смирнова, R. Lindberg (93, 94), Н.А. Сингур.
Изменение тинкториальных свойств тканей, отражающих развитие некробиотических процессов, переходящих в некроз, ишемические и отечные изменения нейронов, обнаруживаются через 40 минут после травмы.

Характерную клиновидную форму контузионный очаг приобретает уже через 4—5 часов. В перифокальной зоне отмечается плазмаррагия вокруг капилляров и венул, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, единичные лейкоциты проникают в поврежденную ткань. Через 8 часов очаг ушиба пропитывается кровью.

В случаях первичных мелкоочаговых кровоизлияний могут обнаруживаться сосуды с разрывами стенок. В течение первых 3 дней зона ушиба представлена некротизированной тканью мозга с кариорексисом, плазмолизом, очаговым скоплением лейкоцитов. В это же время появляются единичные зернистые шары. Через 6—9 дней в очаг первичного некроза активно врастают новообразованные сосуды, располагающиеся среди зернистых шаров. К концу второй недели зона непосредственного повреждения заполняется зернистыми шарами. Через 3—4 месяца зона повреждения замещена очагом волокнистого глиоза (глиальный рубец) или глиомезодермальным рубцом. Среди аргирофильных и глиальных волокон сохраняются единичные макрофаги/зернистые шары.

Ушиб мозга тяжелой степени

Характеризуется разрушением мозговой ткани с разрывами мягкой мозговой оболочки (рис. 5—29). Первичный очаг травматического некроза захватывает кору и субкортикальное белое вещество. Обширные очаги разрушения мозга (размозжения) (рис. 5—30), могут захватывать одну или несколько долей и распространяться вглубь до подкорковых узлов.
Соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют в разныгх случаях (рис. 5 — 31; 5—32). На протяжении 3 — 4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов.

Рис. 5.28. Ушиб мозга средней степени. Фронтальный срез полушарий мозга, проведенный через клюв мозолистого тела. Контузионный очаг с кровоизлиянием на орбитальной поверхности левой лобной доли.

Рис. 5.29. Ушиб мозга тяжелой степени, захватывающий лобную и височную доли. Разрыв мягких мозговых оболочек.

Рис. 5.30. Ушиб мозга тяжелой степени. Размозжение полюсов лобных долей, субарахноидальное кровоизлияние, вторичное кровоизлияние в ствол мозга.

Рис. 5.31. Мозговой детрит в очаге ушиба, х200 (импрегнация серебром по Бильшовскому).

Рис. 5.32. Кровоизлияние в зоне ушиба мозга, х100 (гематоксилин-эозин).

При обширных очагах ушиба (размозжения) процессы организации некроза замедляются. Через 4—6 недель после травмы можно обнаружить врастание новообразованных сосудов только в периферические отделы очага. При ушибе мозга тяжелой степени развивается общее нарушение мозгового кровообращения (рис. 5—33; 5—34), выражающееся в стазах крови, тромбозах сосудов мозга, диапедезных кровоизлияниях в стенках желудочков. В течение 4—5 месяцев после травмы и до 1,5 лет на месте очагов травматических некрозов, гематом, формируются компактные, пористые, кистозные, часто пигментированные рубцы и посттравматические кисты,содержащие ксантохромную жидкость.

Сдавление мозга

Наиболее частой причиной местного (очагового) сдавления мозга при ЧМТ, оказываются эпидуральные и субдуральные гематомы (рис. 5—35), а также обширные вдавленные переломы костей свода черепа. Причиной сдавления мозга может быть и пнвмоцефалия (5, 8). Разумеется, не все случаи поди надоболочечных внутричерепных кровоизлияний приводят к сдавлению мозга и развитию компрессионного синдрома. Симптомокомплекс сдавления мозга возникает, обычно, при нарастающей ограниченной гематоме, что может привести в конечном итоге к дислокации отдельных частей мозга.

Причиной общего сдавления мозга с дислокацией ствола может быть диффузное набухание мозга, вследствие отека или гиперемии, повышенное внутричерепное давление. Таким образом, местное или общее сдавление мозга может быть осложнением различных видов ЧМТ.

Время развития симптомокомплекса сдавления мозга зависит от количества излившейся крови и локализации гематомы. Так, эпидуральная гематома объемом около 70 мл излившейся крови, возникшая вследствие повреждения средней оболочечной артерии, вызывает компрессионный и гипертензионный синдром в первые часы или дни после ЧМТ. Тогда как при субдуральной гематоме, значительно большей по объему излившейся крови около 150 мл, синдром сдавления мозга может развиться через дни и недели.

В случаях сочетания под- и надоболочечных гематом с ушибом мозга, довольно сложно бывает определить степень изменения мозга, вызванного локальным ушибом. Как в случаях вдавленного перелома, в месте сдавления мозга развивается очаг геморрагического размягчения, так и при ушибе мозга.

При отсутствии очагов ушиба мозга, в течение первых суток после субдурального или эпидурального кровоизлияния в веществе мозга, прилежащем к оболочечным гематомам, могут обнаружиться рассеянные петехиальные или мелкоочаговые кровоизлияния, полнокровие сосудистой системы. В последующие сутки нарастают нарушения микроциркуляции в коре мозга, увеличивается число ишемически измененных, так называемых «красных нейронов».

При медленном нарастании давления, что чаще наблюдается в случаях хронической эпидуральной гематомы и хронической субдуральной гематомы, увеличиваются дистрофические изменения в подлежащем участке коры, что приводит к постепенной гибели нейронов и формированию в коре мозга очажков неполного некроза с заместительным глиозом.

Повреждения черепных нервов

Открытая и закрытая травма головы, особенно в сочетании с переломами костей основания черепа, часто сопровождается повреждением черепных нервов. Наиболее повреждаемая часть черепных нервов, это участок между их внутрикостной и внутричерепной частями. При аутопсии, обычно, черепные нервы отсекаются выше места их входа в кости черепа и потому нет достаточно полного представления о частоте повреждения каждого черепного нерва, за исключением обонятельного нерва.

Известно, что травма первой пары черепно-мозговых нервов, являющаяся основной причиной потери обоняния, встречается, приблизительно, в 7% случаев ЧМТ. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей и переломы орбитальной пластинки часто сопровождается ушибом луковицы обонятельного нерва.

Перелом костей передней черепной ямки может быть причиной травматического повреждения зрительного нерва и зрительного тракта. Наиболее уязвимой и, потому, наиболее часто травмируемой частью зрительного нерва является его интраканаликулярный участок. В результате ЧМТ могут возникнуть первичные и вторичные повреждения зрительных нервов.

К первичным повреждениям зрительного нерва относятся вызванные механической силой и происшедшие во время ЧМТ, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния, как в интраорбитальном, так и интракраниальном отрезках нерва, Кроме того, к первичным травматическим повреждениям зрительного нерва можно отнести вызванные ударной волной контузионные некрозы в паренхиме нерва, а также первичные повреждения аксонов.

Вторичные повреждения зрительного нерва являются результатом отека паренхимы самого нерва или диффузного отека полушарий мозга. Иногда наблюдаемое при отеке мозга сдавление хориоидальной артерии, может привести к инфаркту зрительного нерва. Вторичный некроз зрительного нерва может быть вызван локальной окклюзией глазничной артерии и ее ветвей. Возможны вторичные кровоизлияния в оболочки и паренхиму нерва.

При тяжелой травме черепа с переломом вершины орбиты и при разрыве сфеноидальной щели, может наступить повреждение III, IV и VI нервов и офтальмической ветви V нерва. III, IV и V пары черепно-мозговых нервов могут быть разрушены не только непосредственно костными отломками, но также вторично, при тенториальном вклинении ствола мозга, тромбозе кавернозного синуса или развитии травматической каротидно-кавернозной фистулы.

В литературе имеются только единичные сообщения о случаях травмы других черепно-мозговых нервов.

Так, тройничный нерв и его интраорбитальная часть могут быть травмированы при переломе основания средней черепной ямки.

Перелом пирамидки височной кости может травмировать VII и VIII нервов, что может встретиться при лобно-затылочном направлении силы удара.

Травматическое повреждение других пар черепно-мозговых нервов описаны в случаях огнестрельных ранений.

Повреждение артерий

П ри люб о м виде Ч М Т могут наблюдаться случаи разрыва, отрыва артерий, тромбоза их просвета, образование артерио-венозной фистулы интракраниальной артерии. Посттравматическая артериовенозная фистула образуется исключительно в кавернозном синусе.

В посттравматическом периоде наиболее часто встречается тромбоз общей или внутренней сонной артерии, значительно реже обнаруживается тромбоз вертебральной артерии и еще реже — тромбоз остальных интракраниальных артерий. При этом прямой зависимости характера повреждения артерии от тяжести самой травмы не замечено.

К повреждению общей сонной артерии или внутренней сонной артерии может привести травма шеи, перелом костей основания черепа, длительное латеральное сгибание или натяжение шеи. Тромбоз поврежденной сонной артерии развивается в течение нескольких часов, дней или даже недель после травмы. Описаны случаи посттравматического тромбоза супраклиноидной части внутренней сонной артерии и средней мозговой артерии. Результатом тромбоза артерий является ишемический инфаркт мозга.

Наиболее частая локализация очага повреждения вертебральных артерий, это — отрезок между 5 и 6 шейными позвонками.
Перелом костей основания черепа или проникающее ранение каротидного канала способствуют разрыву стенки артерии и истечению крови в кавернозный синус, что приводит к венозному полнокровию глаза, экзофтальму и другим характерным признакам.

При двустороннем каротидно-кавернозном соустии, из-за уменьшения притока артериальной крови в мозг, может развиться ишемическое повреждение мозга. Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье обнаружено у 2% пациентов, переживших тяжелую ЧМТ, особенно в случаях, когда сила удара была направлена в лобно-височную область.

Травматические аневризмы интракраниальных артерий образуются на ветвях средней мозговой артерии и передней мозговой артерии. Болыиинство травматических аневризм являются ложными. В этих случаях поврежденный участок стенки артерии представлен организующейся гематомой, прилежащей к сосуду и окружающей ее. Аневризматическое расширение ослабленной стенки сосуда может наблюдаться в случаях частичного повреждения сосуда без его разрыва.
Основные отличия травматической аневризмы от артериальной аневризмы — это локализация ее дистальнее места развилки виллизиева круга, отсутствие шейки аневризмы, неровные контуры мешка.

В то же время, травма может способствовать разрыву предшествующей артериальной аневризмы или артериального выпячивания. Для дифференциальной диагностики необходимо дополнительное гистологическое исследование артерии, окраска на эластику. В случаях истинной артериальной аневризмы выявляется нарушение гистоструктуры эластической мембраны.

Травма мозга, без переломов и трещин костей основания черепа, особенно в случаях атеросклеротически измененных артерий основания мозга, может привести к тромбозу артерии. Причиной этого может быть отрыв мышечного слоя артерии от адвентиции, особенно в участках расположения атеросклеротической бляшки и образование расслаивающейся аневризмы.

Кроме травмы артерий с последующим тромбозом их просвета, после травмы головы может развиться тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и корковых вен, что также ведет к очаговому нарушению мозгового кровотока.

Повреждения гипофиза и гипоталамуса

По данным C. Harper c соавт., из 100 летальных случаев ЧМТ, приблизительно в 38 случаях обнаруживается инфаркт передней доли гипофиза.

Причины повреждения гипофиза различны, в том числе перелом костей основания черепа, захватывающий турецкое седло; повышенное внутричерепное давление, ведущее к сдавлению и разрушению стебля гипофиза; гипотензивный шок. Во время ЧМТ может оторваться ножка гипофиза от серого бугра, что ведет к инфаркту передней доли гипофиза.
Прижизненная диагностика повреждения гипоталамуса и стебля гипофиза стала возможной благодаря современным методам визуализации мозга, в частности МРТ.

Переломы костей черепа

Почти 2/3 всех переломов костей черепа приходится на долю закрытой ЧМТ. Различают переломы свода, основания черепа и комбинированные переломы свода и основания черепа.

Из костей, составляющих свод черепа, на первом месте по частоте переломов стоит теменная кость, затем лобная, реже — затылочная и височная кости.

Вдавленные переломы свода черепа возникают, когда повреждающая сила действует на ограниченную площадь (рис. 5—36). Оскольчатые переломы и сквозные трещины возникают при воздействии тупой силы на обширный участок черепа (рис. 5—37). Особенно часто встречаются неполные переломы, при котором повреждается целостность внутренней пластины кости.

Рис. 5.35. Горизонтальный срез полушарий мозга на уровне островка. Деформация переднего рога правого бокового желудочка мозга, вызванная сдавлением субдуральной гематомой, располагавшейся в правой лобно-височной области .

Рис. 5.36. Перелом костей свода ударом топора по голове (препарат П. О. Ромодановского)

Рис. 5.37. Множественный перелом костей свода черепа (препарат П. О. Ромодановского).

Переломы основания черепа чаще обнаруживаются в средней черепной ямке, затем в передней и задней черепной ямок. Возможны множественные трещины, идущие через все основание черепа или захватывающие две смежные черепные ямки.
В значительной части случаев переломы основания черепа являются продолжением перелома свода и имеют вид трещин или возникают на отдалении от места приложения повреждающей силы. Могут возникнуть при ударе по лицу или при падении на ноги.

Тяжесть травмы определяется не самим переломом костей, а объемом и глубиной повреждения мозговой ткани. Возможны случаи обширного повреждения черепа при сохранности содержимого черепа. Довольно часто переломы свода черепа сопровождаются ушибом мозга, чаще в местах переломов костей и реже по механизму противоудара. Костные осколки могут повредить целостность твердой мозговой оболочки, ее сосудов и синусов, могут внедриться в вещество мозга.
При переломах основания черепа часто наблюдается разрыв твердой мозговой оболочки, что создает угрозу возникновения различных инфекционных осложнений; смещение костных отломков при переломах свода черепа обычно небольшое.

Переломы основания черепа часто сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями и повреждением черепно-мозговых нервов.

Очаг поражения - ограниченная территория, в пределах кот под воздействием поражающих факторов ЧС произошла массовая гибель или поражение людей различной степени тяжести, уничтожение сельскохозяйственных животных и растений, значительные разрушения или повреждения зданий, сооружений, технологического оборудования, нанесен ущерб окружающей природной среде .

Простой очаг поражения – очаг поражения, возникший при воздействии одного поражающего фактор (e.g.разрушения от взрыва или пожара).

Комбинированный (сложный) очаг поражения – очаг поражения, возникшийпри воздействии двух и более поражающих факторов (e.g. вследствие взрыва произошли разрушения конструкций, вызвавшие пожар и разгерметизацию емкостей с химически-опасными веществами).

Чаще всего очаги поражения сложные. E.g. землетрясения приносят не только разрушения, но и пожары, инфекционные заболевания и психические расстройства оставшихся в живых жителей.

Формы очагов поражения зависят от природы источника, e.g. при землетрясении – круглая форма, ураган образует форму в виде полосы, а пожар или оползень образуют очаг поражения неправильной формы.

Для определения возможного характера разрушений, ущерба и установления объема аварийно-спасательных и других неотложных работ очаг поражения в условиях ЧС условно делится на следующие зоны:

а) зона полных разрушений , она может возникнуть при воздействиях ударной волны с избыточным давлением 50 кПа и более, интенсивности землетрясения 11-12 баллов, урагана 17 баллов (скорость ветра более 64 м/с);

б) зона сильных разрушений , она может возникнуть при воздействиях ударной волны с избыточным давлением 30-50 кПа, интенсивности землетрясения 9-10 баллов, урагана 16 баллов (53,5 м/с);

в) зона средних разрушений , может возникнуть при ударной волне с избыточным давлением 20-30 кПа, землетрясений с интенсивностью 7-8 баллов, урагана 14-15 баллов (44-49 м/с);

г) зона слабых разрушений , возникает при воздействии ударной волны с избыточным давлением 10-20 кПа, землетрясении 5-6 баллов, урагана 12-13 баллов (33-40 м/с).

Для оценки ущерба поврежденные здания, сооружения, технологического оборудование делятся на следующие степени разрушения:

1. Полное разрушение:

а) для зданий и сооружений - обрушение всего сооружения, в пределах параметра здания образуется сплошной завал, здание не подлежит ремонту, подвальные и цокольные этажи полностью разрушены;

б) для технологического оборудования - приходит в полную негодность. Ущерб от разрушения составляет 90-100 % балансовой стоимости объекта,

2. Сильное разрушение:

а) для зданий и сооружений - разрушение части стен и перекрытий нижних этажей и подвалов, в результате чего повторное использование помещений невозможно или нецелесообразно;

б) для технологического оборудования - смещение с фундаментов, деформация станин, трещины в деталях, изгиб валов и осей, повреждение электропроводки, ремонт и восстановление, как правило, нецелесообразно. Ущерб составляет 50-90 %

3. Среднее разрушение:

а) для зданий и сооружений - разрушение внутренних перегородок, дверей, окон и перекрытий, появление трещин в стенах и в оборудовании чердачных перекрытий, подвалы сохраняются, восстановление возможно в порядке проведения капитального ремонта;

б) для технологического оборудования - повреждение и деформация основных деталей, повреждение электропроводки.приборов автоматики, использование оборудования возможно после капитального ремонта. Ущерб составляет 30-50 %.

4. Слабое разрушение:

а) для зданий и сооружений - разрушение оконных и дверных заполнений и легких перегородок, появление трещин в стенах верхних этажей, восстановление возможно в порядке проведения среднего ремонта;

б) для технологического оборудования - повреждение шестерен к передаточных механизмов, обрыв маховиков и рычагов управления, разрыв приводных ремней, восстановление возможно без полной разборки с заменой поврежденных частей. Ущерб составляет 10-30 %.

Ядерный взрыв боеприпаса или таковой, возникающий при аварии на атомной электростанции, сопровождается выделением огромного количества энергии. Он по своему разрушающему действию в сотни и тысячи раз может превосходить взрыв самого крупного обычного боеприпаса и происходит в миллионные доли секунды. При этом в центре взрыва температура мгновенно повышается до нескольких миллионов градусов, а давление возрастает до нескольких миллионов атмосфер, и в результате этого вещество заряда переходит в газообразное состояние. Сфера раскаленных газов, стремящаяся расшириться, сжимает прилегающие слои воздуха. На границе сжатого воздуха создается перепад давления и образуется воздушная ударная волна.

Одновременно с ударной волной из зоны взрыва распространяется мощный поток нейтронов и гамма-излучения, образующихся в ходе ядерной реакции. Светящаяся область взрыва в виде огненного шара через 1-2 секунды достигает своих максимальных размеров, а мощные восходящие потоки воздуха, вызываемые разностью температур, поднимают с земли пыль и частицы грунта, образуя при этом характерный пылевой столб. Поднявшаяся пыль, смешавшись с радиоактивными осколками ядерного деления, постепенно выпадая из радиоактивного облака, заражает местность.

Мгновенно действующее гамма-излучение ионизирует атомы воздуха и разделяет их на электроны и положительно заряженные ионы. Причем электроны с большой скоростью разлетаются в радиальном направлении от центра взрыва, а положительно заряженные ионы практически остаются на месте. То есть происходит разделение положительных и отрицательных зарядов, а это приводит к возникновению электрических и магнитных полей. Эти короткоживущие поля принято называть электромагнитным импульсом (ЭМИ) ядерного взрыва.

Таким образом, при ядерном взрыве поражения возможны в результате воздействия:

· ударной волны (примерно 50-55% выделившейся при взрыве энергии);

· светового излучения (около 35% энергии взрыва), продолжающегося от нескольких секунд (при мощности боеприпаса до 20 кт) до 20 секунд (при мощности боеприпаса более 1Мт);

· проникающей радиации (примерно 5% энергии взрыва), продолжающейся до 15 секунд;

· радиоактивного заражения местности (до 5% энергии взрыва);

· электромагнитного импульса, время действия которого измеряется миллисекундами.

Ударная волна - наиболее сильный поражающий фактор ядерного взрыва, распространяется со сверхзвуковой скоростью во все стороны от места взрыва. Она представляет собой область резкого сжатия воздуха и область разрежения. Область сжатия движется впереди, а область разряжения - позади неё. Поражающее действие ударной волны продолжается несколько минут и обуславливается:

· максимальным избыточным давлением во фронте волны;

· скоростным напором воздуха;

· временем действия.

Полные разрушения от ударной волны характеризуются обрушением стен и перекрытий, каркаса и других несущих конструкций сооружений, что возможно при избыточном: давлении 40-80 кПа.

Сильные повреждения вызывают обрушение значительной части несущих стен и перекрытий при сохранении подвальных помещений и части каркаса. Такие повреждения возможны при избыточном давлении 20-50 кПа.

Слабые и средние повреждения зданий возникают при избыточном давлении 10-30 кПа в зависимости от конструкции сооружения.

Считается, что зона пожаров и разрушений доходит до границ, где избыточное давление от воздушной волны достигает 10 кПа.

Окопы, траншеи, убежища и особенности рельефа местности резко снижают воздействие ударной волны, что необходимо использовать для защиты людей и техники.

Световое излучение - это поток лучистой энергии в широком диапазоне. Источником светового излучения является светящаяся область взрыва. Время свечения огненного шара измеряется секундами, однако этого времени достаточно, чтобы вызвать массовые пожары, сильные ожоги открытых участков кожи и повредить глаза у незащищённых людей и животных. От воздействия светового излучения защищают все виды защитных сооружений, предметы из негорючих материалов и складки местности.

Проникающая радиация - поток гамма-излучения и нейтронов, исходящих в течение секунд из зоны ядерного взрыва в окружающую среду на расстояния до 3 км.

Проходя через биологическую ткань, гамма-излучение и поток нейтронов ионизируют молекулы, входящие в состав живых клеток. В результате этого нарушается характер жизнедеятельности клеток и возникает специфическое заболевание - лучевая болезнь.

Время действия проникающей радиации определяется временем подъема на такую высоту, когда гамма-излучение будет поглощаться толщей воздуха, не достигая поверхности земли. Поражающее действие проникающей радиации на людей зависит от дозы излучения и времени, прошедшего после взрыва. Оно оценивается суммарной дозой нейтронного и гамма-излучения, т.е. энергией излучения, которая поглощена единицей массы биологической ткани.

Радиоактивное заражение местности, атмосферы и различных объектов при ядерных взрывах вызывается:

· продуктами деления ядерного взрыва;

· наведенной активностью (радиацией);

· не прореагировавшей частью ядерного заряда.

Основной компонент при этом - продукты ядерной реакции (осколки деления ядер тяжелых элементов). Они представляют собой сложную смесь радиоактивных изотопов, выделяющих альфа-, бета- и гамма-излучения.

Поражающее действие радиоактивных излучений заключается в их ионизирующей способности, т.е. превращении нейтральных атомов в электрически заряженные ионы. Наибольшей ионизирующей способностью обладает альфа-излучение, наименьшей - гамма-излучение. Вместе с тем, гамма-излучение обладает высокой проникающей способностью (в воздухе - сотни метров). Степень ионизирующего воздействия на биологическую ткань зависит от величины поглощенной энергии излучения (абсолютно смертельная доза поглощённой ионизирующей энергии составляет примерно 1000 рад или 10 грей).

Размеры и конфигурация зон радиоактивного заражения при ядерных взрывах зависят от вида и мощности взрыва, направления и скорости ветра. Наиболее сильное заражение наблюдается при наземных взрывах.

Зоны радиоактивного заражения, имеющие разную степень опасности для людей, характеризуются как мощностью излучения на определенный момент времени после взрыва, так и прогнозируемой дозой радиации, получаемой до полного распада радиоактивных веществ.

По степени опасности зараженную местность, по следу облака взрыва, принято делать на следующие четыре зоны.

Зона А - умеренного заражения (40-400 рад), её площадь составляет 70-80% от всей поражённой площади.

Зона Б - сильного заражения (400-1200 рад). На долю этой зоны приходится около 10% площади радиоактивного следа.

Зона В - опасного заражения (1200-4000 рад). Эта зона занимает примерно 8-10% площади следа облака взрыва.

Зона Г - чрезвычайно опасного заражения (свыше 4000 рад).

Радиационные последствия от разрушения (аварии) ядерного объекта сопоставимы с радиационными последствиями, возникающими после применения ядерного боеприпаса. Однако, мощность излучения на местности, в случае разрушения реактора АЭС, всегда меньше, чем на следе ядерного взрыва, но сохраняется очень длительное время. При этом возможно заражение населения на прилегающей к атомной электростанции территории по пищевым цепочкам.

Наиболее опасно поступление с продуктами питания местного производства изотопов йода (J-131), цезия (Cs-137) и стронция (Sr-90). Короткоживущий J-131 опасен в первые два месяца, а Cs-137 и Sr-90 при попадании внутрь организма облучают его длительное время, так как период полураспада Cs-137 - 30,2 года, Sr-90 - 28,5 лет.

Поражающее действие электромагнитного импульса (ЭМИ) обусловлено возникновением напряжений и токов в различных проводниках. Действие ЭМИ проявляется, прежде всего, по отношению к электрической и радиоэлектронной аппаратуре. При этом может произойти пробой изоляции, повреждение трансформаторов, порча полупроводниковых приборов и др. Наиболее уязвимы линии связи, сигнализации и управления. Высотный взрыв способен создать помехи в этих линиях на очень больших площадях. Защита от ЭМИ достигается экранированием линий энергоснабжения и аппаратуры.

Нейтронные бомбы и снаряды представляют собой разновидность ядерных боеприпасов с термоядерным зарядом малой мощности. Поражающее действие нейтронных боеприпасов обусловлено повышенным нейтронным излучением. Для защиты от нейтронного поражения используются те же средства, что и при ядерном взрыве, основным из них является укрытие в защитных сооружениях.

Учитывая вышеизложенное, дадим следующее определение.

Очагом ядерного поражения называется территория, в пределах которой в результате воздействия ядерного оружия или катастрофы на АЭС произошло радиоактивное заражение местности, массовое поражение людей, сельскохозяйственных животных и растений, разрушение и повреждение различных сооружений, возникли пожары.

Размеры очага ядерного поражения зависят от мощности и, вида ядерного взрыва, от рельефа местности и характера застройки, погодных условий и других факторов.